牙周疾病与冠心病上
牙周炎是常见的口腔疾病，它是由牙菌斑中的微生物所引起的牙周支持组织的慢性感染性疾病，导致炎症、牙周袋形成、进行性附着丧失和牙槽骨吸收，最后可导致牙松动和被拔除，组织病理表现为慢性非特异性炎症。根据国家卫生部统计，我国有2/3的人患有牙周疾病。牙周病在12岁青少年中的发病率为69%，在35-45岁的人群中发病率为97%，它是35岁以上人群牙齿缺失的主要原因。冠心病是因冠状动脉发生严重粥样硬化性狭窄或闭塞，或在此基础上合并痉挛，以及血栓形成或管腔狭窄引起冠状动脉供血不足、心肌缺血或梗死的心脏病。研究表明，急性心肌梗塞患者和冠状动脉粥样硬化患者的口腔卫生状况明显差于正常人群。牙周炎患者的冠心病发病率高于正常人群的20%。患牙周炎的心脏病人发生心梗的几率要比无牙周炎的心脏病人高2～3倍。
那么，牙周炎引起急性冠脉综合症发病率增加的机制是什么呢？近几年，大量的实验致力于此项研究，结果发现牙周炎影响冠心病的途径有：细菌及其代谢产物可能直接参与；宿主对牙周致病菌及其代谢产物产生的免疫或炎症反应的问接影响等。
牙周炎患者因患齿松动，咀嚼时齿根尖部受压迫而将微生物及毒素挤压到血管和淋巴管中，增加全身感染机会，导致菌血症。牙周细菌能粘附和侵入内皮细胞，诱导血小板聚集、激发或促进冠状动脉粥样硬化形成。而多项实验也在动脉粥样硬化斑块中普遍发现了牙周微生物----血链球菌和牙龈卟啉单胞菌等，证实了牙周微生物与冠心病的发生、发展有关。另外，这些细菌可产生内毒素并引起凝血机制的改变和血小板的变性，如果冠状动脉受累，发生收缩痉挛，再加上微血栓的作用，就可能会引起急性心血管病事件的发生。近年来研究发现动脉粥样硬化斑块中有热休克蛋白。学者们推测热休克蛋白是动脉粥样硬化发生过程中免疫反应的靶蛋白之一。人热休克蛋白(HSP)HSP60与细菌的热休克蛋白具有同源性，因此认为细菌的热休克蛋白可以引发人自体免疫反应。动脉粥样硬化患者的血清和牙周炎患者的血清可以交叉识别细菌HsP60与人HSP60，表明牙周致病菌的HSP在动脉粥样硬化的发生和发展中具有一定的作用。
随着对冠心病的深入研究，发现冠心病是一种炎症性疾病，炎症在动脉粥样硬化症的初始、发生和发展中起着重要作用。而牙周炎也是一种慢性感染性疾病。牙周炎患者细菌、毒素进入血液，引起人体免疫或炎症反应，全身性炎症反应物如C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6、结合珠蛋白和纤维蛋白原等高表达。CRP可引起血细胞凝集、血小板的激活和聚集，也可通过引发补体介导炎症反应，CRP激活的补体是动脉粥样硬化的始动因子之一，它诱导血管内皮细胞产生单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、上皮细胞间粘附分子-1(ICAM-1)。介导巨噬细胞吞噬修饰的低密度脂蛋白，增加单核细胞组织因子的产生。CRP与脂蛋白结合后由经典途径激活补体系统，后者可产生大量终末攻击复合物和终末蛋白C5b-9，造成血管内膜损伤，从而引发血栓形成或脂质沉积的进一步加重。同时CRP可诱导巨噬细胞产生组织因子、纤维蛋白原促血小板凝集、纤维蛋白合成并激活Ⅷ因子及组织纤溶酶抑制物，使机体凝血、纤溶失衡，促进冠状动脉血栓形成。牙周炎患者的牙周感染后，血CRP水平可明显升高，而牙周炎患者在经过成功的基础治疗后血CRP水平明显下降，由此提醒内科医生注意口腔来源的全身炎症反应。
由此可见，牙周炎是冠心病诸多危险因素之一，可独立于其他致病因素或伴随其他因素，对于伴有冠心病的牙周炎患者我们要积极治疗牙周炎，研究发现，通过对牙周的基础治疗后，血清中的炎症因子水平明显降低，对预防冠心病心梗的发生起到积极的治疗作用。
未完待续
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