循环系统（11）动脉粥样硬化和冠状动脉粥
循环系统（11）动脉粥样硬化和冠状动脉粥
月牙
2.心绞痛的分型、病发机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和防治(包括参与性医治及外科医治原则)。重点为稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛及非ST段抬高心肌梗死。
3.急性心肌梗死的病因、病发机制、病理、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、并发症和医治(包括参与性医治原则)。
急性冠状动脉综合征1、不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心急梗死不稳定型心绞痛（UA）和非ST段抬高型心急梗死（NSTEMI）的病因及临床表现类似但程度不同，主要表现在缺血严重程度及是不是致使心肌伤害。UA无心肌伤害，而NSTEMI有心肌伤害。
（1）病因和病发机制
不稳定型心绞痛（UA）和非ST段抬高型心急梗死（NSTEMI）的病理特点为不稳定粥样斑块破裂或糜烂的基础上血小板聚集、并发血栓形成、冠状动脉痉挛收缩、微血管栓塞致使急性或亚急性心肌供氧的减少和缺血加重。虽然也可由于劳力负荷引发，但劳力负荷停止后胸痛并不能减缓。
（2）临床表现
UA患者的临床表现与典型的稳定型心绞痛类似，但成程度更重，持续时间更长，可达数十分钟，胸痛在休息时亦可产生。常规休息或舌下含服硝酸甘油只能暂时减缓乃至不能减缓。体检时可发现1过性第三心音或第四心音，和由于二尖瓣反流引发的1过性收缩期杂音。
（3）辅助检查
掌握
无心肌损伤标记物
有心肌损伤标记物
ST段压低
UA
NSTEMI
ST段抬高
变异性心绞痛
STEMI
1.心电图：胸痛发作时有1过性ST段抬高（变异性心绞痛ST段抬高）或压低和T波改变，其中ST段的动态改变（=0.1mV的抬高或压低）是严重冠状动脉疾病的表现，可能会产生急性心肌梗死或猝死。若心电图改变延续12小时以上则提示NSTEMI的可能；
2.连续心电监护：可发现无症状或心绞痛发作时的ST段改变；
3.冠状动脉造影：重要方法；
4.心脏标志物检查：在症状产生后24小时内，心脏肌钙蛋白（cTn）的峰值超过正常对比值的99个百分位需斟酌NSTEMI的诊断。
5.其他检查。
（4）诊断
诊断公式：症状+辅助检查（心电图、心肌损伤标记物、冠脉造影）
（鉴别诊断见“稳定性心绞痛”）
（5）医治
1.医治目的：即刻减缓缺血和预防严重不良后果；
2.一般医治：休息、平静。对于有发绀，吸困难或其他高危患者应吸氧、监测血氧饱和度、保持血氧饱和度90%。同时，处理可能引发心肌耗氧量增加的疾病；
3.药物医治：（与前面所讲的稳定型心绞痛的用药基本类似，只不过此处增加了“抗凝医治”）
（1）抗心肌缺血药物：
1）β受体阻滞剂：对改良近、远期预后均有重要作用。应尽早用于所有没有禁忌症的UA/NSTEMI患者（禁忌症前面讲过）；
2）硝酸酯类药物：心绞痛发作时可舌下含服硝酸甘油，如无效可静脉运用硝酸甘油或硝酸异山梨脂，直至症状减缓或出现明显副作用（头痛或低血压，收缩压低于90mmHg或相比用药前平均动脉压下落30mmHg），一般最大推荐剂量为μg/min；
3）钙通道阻滞剂：为变异性心绞痛的首选药物。对心功能不全者，运用β受体阻滞剂以后加用钙通道阻滞剂应特别谨慎。维拉帕米和β受体阻滞剂均有负性传导作用，不宜联合使用。
（2）抗血小板药物：
1）阿司匹林：除非有禁忌症（前面讲过），所有UA/NSTEMI患者均应尽早使用阿司匹林。首次口服剂量mg；
2）ADP受体拮抗剂：与阿司匹林联合运用可以提高抗血小板疗效。第一代ADP受体拮抗剂包括氯吡格雷和噻氯格雷。新一代ADP受体拮抗剂有普拉格雷和替格瑞洛。替格瑞洛是可逆性的ADP受体拮抗剂（记忆方法：“替”→“替换”→“替换”即为“变化”→“变化”则说明“可逆”→所以，替格瑞洛是可逆性的ADP受体拮抗剂），起效更快，除有严重的心动过缓外，可用于所有UA/NSTEMI患者；
3）血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂：如阿昔单抗；、替罗非班，主要用于计划接受PCI手术的患者。
（3）抗凝医治：经常使用药物包括普通肝素、低份子肝素、磺达肝奎钠和比伐卢定。
普通肝素
需监测APTT和血小板。未口服阿司匹林的患者停用肝素后可能发生缺血症状的反跳。
低份子肝素
具有抗Ⅹa因子与Ⅱa因子的作用。无需实验室监测。
磺达肝奎钠
选择性Ⅹa因子间接抑制剂。是采取守旧策略的患者特别在出血风险增加时的首选抗凝药物。
比伐卢定
直接抗凝血酶制剂，抑制Ⅱa因子。
（4）调脂医治：所有UA/NSTEMI患者，不管其血脂水平如何，均应给予他汀类药物。
（5）ACEI/ARB：可显著下降心血管死亡等事件的相对危险性。
4.冠状动脉血运重建术：经皮冠状动脉参与医治和冠状动脉旁路搭桥术。
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