心肌桥：冠状动脉的先天性异常
心肌桥：冠状动脉的先天性异常
冠状动脉正常走行于心外膜下，不受心肌收缩的挤压。如果冠状动脉或其分支的某一段走行于室壁心肌纤维之间，导致心脏收缩期该段冠状动脉遭到心肌的挤压而出现管腔狭窄乃至闭塞，则称为冠状动脉心肌桥（myocardailbridgeMB），又称壁冠状动脉(intramuralcoronary)。
病因冠状动脉心肌桥是一种先天性冠状动脉异常，可能是由于原始冠状动脉小梁内动脉未能外化造成。
冠状动脉心肌桥是一种其实不少见的解剖学变异，文献报导尸检中检出率5.4％－85.7％，但冠状动脉造影中检出率0.5%～2.5%。
男性多于女性，特别多见于肥厚型心肌病。
造成冠状动脉造影较尸检率低的缘由：造影检出MB有赖于观察到“挤奶效应”：MB段冠状动脉收缩期狭窄，而后者要求收缩期MB对血管壁的压力超过血管腔内的压力和血管壁本身的顺应性
解剖与病理生理多发生于左前降支(98.08%)，尤其是前降支中段（86.27%），也有在回旋支（1.92%），右冠的较少。Mb一般长10mm－30mm，厚约2－4mm
按解剖部位分：
肌桥－浅肌桥（大部分），前降支沿着室间沟前行，在到达心尖部之前被心肌在垂直方向覆盖一段而构成。
肌环－深肌桥（少），前降支向右室发出分支进入室间隔时被从右心尖部到室间隔的心肌覆盖而构成，比浅肌桥长。肌桥与其下的冠状动脉之间并不是直接接触，其间常常有脂肪、神经或其他疏松结缔组织相隔
（1）认为无血流动力学意义：
冠状动脉在收缩期的血流量只占全心周期的5％－30％，大部分血流在舒张期灌注，不致使心肌缺血
运动负荷核素心肌显像及冠状动脉代谢物的测定没发现足够的证据证明心肌桥能致使心肌缺血
（2）认为mb可以致使心肌缺血：
mb致使心肌梗死和猝死的报导屡见不鲜
外科肌桥切除术能明显减轻心绞痛
klues对2例肌桥患者进行多时相、多角度冠状动脉造影及彩超探测血流速度的方法，发现舒张期冠状动脉也狭窄，推测心肌桥也为心肌缺血的缘由之一
心肌桥致使缺血的机制有：
A冠状动脉痉挛，心脏收缩期的挤压而致使内膜损伤，引发血小板局部聚集，释放增进血管收缩的血管活性物资
B心动过速，收缩期/舒张期时间比提高，mb对冠状动脉血流影响大，致使缺血
C肌桥段血管内皮血栓素A2的合成和分泌增加
D肌桥部位冠状动脉血栓形成
E冠状动脉内皮功能障碍
心肌桥与冠状动脉粥样硬化：
（1）肌桥段有“保护效应”
（2）mb远段也很少产生动脉粥样硬化
（3）Mb近段冠状动脉却常发生动脉粥样硬化
A肌桥段冠状动脉有“保护效应”:
心脏收缩期血流冲击可损伤动脉内膜，致使并增进动脉粥样硬化，而肌桥的压迫可减轻这类冲击，保护位于其下的冠状动脉，肌桥内冠状动脉血流与内膜之间的剪切应力增加，有益保持血管内皮结构，并预防脂质通过血管内皮进入血管壁。
肌桥内冠状动脉内膜只含收缩型平滑肌细胞，缺少合成型平滑肌细胞。合成型可分裂增殖，产生胶原纤维和弹性纤维，在动脉粥样硬化中具有重要作用。此与骨骼肌内的周围动脉极其类似，很少产生动脉粥样硬化
BMb远段也很少产生动脉粥样硬化，可能与肌桥对收缩期的血流控制而处于低压状态，因此动脉粥样硬化发生率很低
CMb近段冠状动脉却常发生动脉粥样硬化，血管内超生检测mb近段冠状动脉粥样硬化病变检出率高达86％，mb近段压力增高和涡流损伤血管内皮是致使动脉粥样硬化的主要原因——mb近段冠状动脉收缩期狭窄程度成正相干。另mb近段冠状动脉内血流与内膜之间的剪切应力下降，致使血管内皮释放no合成酶、内皮素、血管紧张素转换酶等血管活性物资增加有关
临床表现大多数无症状
部份病人可有心肌缺血的表现：不同类型与不同程度的心绞痛、心肌梗塞、致命性心律失常乃至猝死。
冠状动脉MB静息心电图检查多正常，运动实验可引发非特异性的缺血征象，传导异常或心律失常。部份国内学者认为与心电图初期复极综合征有关
诊断冠脉造影(CAG)是目前诊断心肌桥的金标准。冠脉造影的特点为“挤奶效应”，即肌桥段冠状动脉在收缩期狭窄，在舒张期正常。（必须两个以上投照角度）
另外还有CT冠状动脉造影（CTA）、血管内超声（IVUS）。
上图为右前斜位，有收缩期狭窄（箭头处）影响远端第二对角支（星号处）。
下图为左前斜位像，最大限度投射右室心内膜下动脉心肌内走向。箭头显示动脉逐步下落（进入肌层）和升高（复出）现象，星号标示远端分支，Ao表示主动脉
据肌桥收缩期狭窄程度分为三度：
I、收缩期狭窄直径小于50％，可无任何症状
II、狭窄介于50％－70％之间，可能产生乳酸增加，有局部心肌缺血临床表现
III、狭窄达于75％，乳酸明显增加，有心肌缺血心电图表现，一定有临床表现。
诊断：IVUS
冠状动脉血管内超声检查：产生的解剖和生理机制尚不完全清楚，可见肌桥段冠状动脉的特点性改变：“半月征”
冠状动脉多普勒血流速度测定：（对肌桥段冠状动脉拉回式血流速度测定）可见特点性的快速舒张初期充盈和舒张中期快速减速，舒张中晚期平台。另外可见肌桥近端冠状动脉内血流矛盾运动
医治内科药物医治
β受体阻滞剂：可下降心收缩力，减轻心肌桥对冠状动脉的压迫，下降心律，延长舒张期，从而改良心肌血供。（心率次/分），同时此病人应避免大负荷运动以避免心率过快，收缩期/舒张期时间之比提高，加重心肌桥对冠状动脉的血流影响
钙离子拮抗剂：可下降心收缩力，减缓冠状动脉痉挛，增加冠状动脉血流，特别是非2氢比啶类，如维拉帕米、合贝爽等，便可消除可能的痉挛，又能延长心动周期的舒张期时限，时心肌桥的主要有效药物
抗凝、抗血小板医治：用于心肌桥伴冠心病
硝酸酯类药物可加重心肌桥致使的冠状动脉收缩期狭窄，应避免使用
参与医治
对药物难以控制或同时出现冠状动脉粥样硬化性固定狭窄的患者，可选用支架植入术。
支架选择上一般采取柔韧性强、支撑力大的支架，如Multi-Link支架。支架释放压力为12个大气压。一般使用高压扩大（14个大气压）以到达支架足够的扩大程度。
单纯PTCA医治无意义，再狭窄率高，有报导达50％。
Ferreira等认为对由纵深型心肌桥引发的冠脉扭曲及压迫产生临床表现的患者，行PCI常常是无效。
外科医治
肌桥切断术或肌桥松解术：年有bi报导可消除临床症状，改良冠状动脉血流。尽管如此，临床上仍应严格掌握手术指征，只有严重心绞痛，并有肌桥致使心肌缺血的客观证据才斟酌手术。
有出现左室室壁瘤等并发症的可能。
冠脉搭桥术：肌桥较厚，或较长其下冠状动脉不容易分离或有心室穿孔的危险，行主动脉远端冠状动脉吻合术或静脉血管移植搭桥术。
预后一般认为，心肌桥患者的长时间预后与肌桥段冠状动脉收缩期狭窄程度无明显关系，国内有学者对81例患者进行5年的跟踪随访，另外一组对61例左前降支心肌桥随访11年，患者出现生存率分别为97.5％、98％，未见与心肌桥有关的死亡，所以孤立性心肌桥患者的长时间预后一般良好
小结心肌桥是冠状动脉的一种先天性异常
主要是心脏收缩时压迫冠脉造成心肌缺血
大多没有症状，由尸检发现，有些可出现心绞痛、心律失常等症状
冠脉造影是诊断的金标准
主要药物医治，无效时可行冠脉支架植入或外科肌桥切断松解、搭桥手术
一般认为是良性病变，预后良好
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