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急诊急诊常见疾病的诊断与处理北医三院

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医院急诊科郑亚安写在课前的话

肺动脉栓塞是常见的心血管疾病,但是临床漏诊率、误诊率较高,死亡率也较高。它的产生和DVT有密切关系,一旦发生PE,血流动力学和呼吸系统均有变化,也会造成右心功能不全。学员在学习时,要掌握PE的检查、诊断方法,以及和相似症状疾病的鉴别诊断;要掌握临床上常用的急救、溶栓、抗凝治疗方法。

肺动脉栓塞是较常见疾病,但误诊率较高,病死率也较高。肺动脉栓塞(PE)和深静脉血栓形成DEEPVENOUSTHROMBOSIS(DVT)有密切关系。

一.定义

肺栓塞:是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。

肺梗死:肺栓塞发生肺出血或坏死者。

大块肺栓塞:栓塞2个肺叶或以上者,或小于2个,肺叶伴血压下降者(SBP<90mmHg或SBP下降>0mmHg/15min以上)。

非大块肺梗塞:次大块肺梗塞,右室运动机能减退者。肺动脉血栓形成:肺动脉原位血栓形成。

二.流行病学

(一)发病率与患病率发病率不清,由于DVT是PE的标志,50-70%DVT患者可能发生PE。PE是第三位常见的心血管疾病,发病率仅次于缺血性心脏病和高血压。

(二)危险因素

1.年龄与性别:肺栓塞以50-60岁最为多见,90%致死性肺栓塞发生在50岁以上。

2.血栓性静脉炎、静脉曲张:肺动脉造影和核素肺灌注扫描显示,51-71%的DVT患者可能合并PE。

3.心肺疾病:是PE的主要危险因素,25-50%PE患者同时有心脏疾病。

.创伤、手术:PE并发于外科手术或外伤者占3%,创伤患者15%并发肺栓塞。

5.肿瘤:癌症能增加PE的危险。可能与凝血机制异常有关。

6.制动过度:DVT的发生率与卧床时间有关。

7.妊娠与避孕药:孕妇血栓发生率比同龄未孕妇女高7倍。服避孕药妇女DVT的发生率比不服药者高-7倍。

8.其他。

三.病理和病生理改变

(一)病理改变

最常见的肺栓塞栓子是血性栓子。从微血栓到骑跨血栓均有。累及2个或2个以上肺叶者称“大块肺栓塞”。一般少者可累及2-3个肺段,多者可累及19个肺段中的15-16个。多发性占57.%,单发性占2.5%,单纯右肺占29.1%。单纯左肺占9.%。

(二)病理生理改变

肺栓塞一旦发生,血管腔堵塞,血流减少或中断引起不同程度的血流动力学和呼吸功能的改变。

学改变血流受损程度与栓塞的大小相关。

肺血流受损>25%-30%,MPAP可略升高;肺血流受损>0%-50%,右心室充盈压增加,MPAP0mmHg;肺血流受损>50%-70%,可出现持续性肺动脉高压;肺血流受损>85%,可致猝死。

2.呼吸功能改变

①肺栓塞可以引起反射性支气管痉挛。

②栓塞后肺泡表面活性物质减少。

③栓塞后形成死腔样通气,不能进行气体交换。通气阻力上升,肺泡含气量下降,死腔通气上升,肺内分流上升,导致低氧血症(最低可达mmHg)、低碳酸血症和碱血症(呼吸性)。

3.右心功能不全肺血管阻力增加,致使肺动脉压加大,右心室后负荷增加,带来右室壁张力加大,导致右室扩张和功能不全。

医院急诊科郑亚安写在课前的话

ACS根据心电图的表现有ST段抬高和ST段不抬高,而后者又可分为ST段不抬高的心梗和不稳定性心绞痛。临床上的ACS的诊疗也是根据这三种的不同表现进行识别、危险度分层,并采取不同的救治措施和处理方法。学员在学习本课件的过程中,要根据这个思路加以分类、掌握。

急性冠脉综合征(ACS)是冠状动脉的急性病变,是冠状动脉粥样硬化板块破裂继发血栓形成的结果。ACS的病理生理:导致急性冠状动脉综合征的粥样斑块:有一个大的脂核,纤维帽簿;炎症明显。称为不稳定性斑块或易损斑块。

一.ACS的分型

以往把急性冠状动脉综合征分为不稳定心绞痛、非Q波心肌梗死和Q波心肌梗死。这种传统的分型方法实际上是回顾性的,非常不适合对急性冠脉综合症病人进行快速分类,及时有效和适当的处理。

诊断为ACS的病人,心电图有两种形式,一种是ST段抬高,另一种是ST段不抬高。但也可出现动态的ST段下降和T波倒置。

ST段抬高的ACS表现为ST段抬高的心梗(STEMI),而不再称为Q波心梗(QWMI);ST段不抬高的ACS分为ST段不抬高的心梗(NSTEMI)和不稳定性心绞痛(UAP),而不再使用非Q波心梗的概念。NSTEMI与UAP的区别仍可采用CK-MB,即CK-MB≥正常上限的2倍称为NSTEMI,反之称为UAP。

据观察,在伴有休息胸痛的不稳定心绞痛的病人中,约1/3的人肌钙蛋白升高,而肌钙蛋白升高的病人随访发生MI或死亡的风险明显高于不升高者。按照新的分型,UAP包括初发严重的心绞痛、恶化性心绞痛和静息性心绞痛。有静息性心绞痛的病人是UAP的高危病人。

二.ACS的治疗对策

(一)ST段抬高

ST段抬高的病人应尽早、完全和彻底地实现冠状血流的再灌注(TIMI3级),主要方法是溶栓治疗、PTCA或CABG。

TIMI血流分级:

0级:阻塞部位前端无血流;

1级:(渗透无灌注)造影剂通过阻塞部位非常缓慢,远端血管床不能完全显影;

2级:造影剂可以通过阻塞部位并使远端血管床显影,但进入与清除速度明显减慢;

3级:(完全灌注)血流速度在阻塞部位远端和近端一样,清除速度与非病变血管床一样。

TIMI灌注分级:

0级:造影剂不进入微血管,死亡率6.0%;

1级:造影剂缓慢进入但不能退出微血管,死亡率6.0%;

2级:造影剂进入和退出微血管都延迟,死亡率.%;

3级:造影剂进入和退出微血管正常,死亡率2.0%。

(二)ST段不抬高

ST段不抬高的病人在充分抗栓和抗缺血的基础上,一周内冠造,决定PTCA或CABG。

TnT(TnI)升高是发生心血管事件的高危病人,将从抗栓药物获益,如低分子肝素、血小板受体拮抗剂。对于充分抗栓和抗凝血治疗8小时仍不能满意控制心绞痛发作,或新出现心功能不全或发作时血压下降的高危病人,应该急行PTCA或CABG。

三.急性冠状动脉综合征的识别

(一)不稳定性心绞痛凡有冠心病危险因素的病人,一旦出现下列症状,都应考虑ACS的可能。

1.胸部不适,压迫感、压榨感、充填感;可持续数分钟或反复发作;

2.上半身其他部位不适,上肢、背部、颈部、颌部或胃部等任何部位;

3.气短,可伴有胸部不适,也可先出现;

.其他,如出冷汗、恶心等。

(二)心电图

ST段缺血性压低即使仅0.05mV的动态改变对诊断和预后判断亦有重要价值,而单独T波倒置必须≥0.3mV才有诊断特异性。

(三)心脏标志物CK-MB、TnT、TnI阳性者应诊为AMI。但心肌细胞损伤小时,TnT(TnI)才开始升高,故可疑病例应予复查。

(四)ST段不抬高的心肌梗塞NSTEMI的主要诊断依据为缺血性胸痛,心电图大多数有弥漫性缺血型ST段压低,心肌损伤标记物增高且有动态变化。预测将发生NSTEAM的危险因素有:

1.过去未作过PTCA者;

2.胸痛持续≥60分钟;

3.来诊时ST段偏移者;

.新近发生的心绞痛。

(五)ST段抬高的心肌梗塞

确诊需要符合下列三项标准中的两项;

1.持续性缺血性胸痛;

2.心电图出现心肌缺血坏死的ST段抬高和异常的Q波等动态变化;

3.心肌酶谱、心肌损伤标记物肌钙蛋白(TnT)(TnI)升高且有动态变化。

四.急性冠状动脉综合征的危险度分层

(一)不稳定性心绞痛危险度分层

1.低危

初发、恶化性劳力性心绞痛,无静息时发作,ST段压≤1mm,胸痛持续时间20min,TNT(—)。

2.中危

①一个月内出现的静息心绞痛,但8小时内无发作(多由劳力性心绞痛进展);

②梗死后心绞痛。ST段压1mm,胸痛持续时间20min,TNT(—)或±。

3.高危

①8小时内反复发作静息心绞痛;

②梗死后心绞痛。ST段压1mm,胸痛持续时间20min,TNT(++)。

(三)ST段抬高的心梗危险度分层低危:无肺淤血或休克表现(KiLLiPI级),预后良好;仅有轻度肺淤血或仅有S3奔马律(KiLLiPⅡ级),预后较好。中危:肺水肿(KiLLiPⅢ级)病人常有弥漫性左室功能不全或二尖瓣关闭不全,需进行强化治疗。高危:有心源性休克(KiLLiPⅣ级)病人预后严重。(二)ST段不抬高的心梗危险度分层低危:无合并症,血流动力学稳定;不伴有反复缺血发作;先以肝素等治疗,稳定后行冠造。中危:伴有持续性或发作的心绞痛;短期药物治疗观察,并做冠造准备。高危:并发心源性休克,急性肺水肿或持性低血压。在药物治疗的基础上尽早冠造以决定进一步针对性治疗。

KilliP分级:

Ⅰ级:肺部无湿罗音,无S3。死亡率8%;

Ⅱ级:肺部湿罗音不足肺野的50%,或有S3。死亡率30%;

Ⅲ级:肺部湿罗音在肺野的50%以上,多有肺水肿。死亡率%;Ⅳ级:心源休克。死亡率80-%。

五.急性冠状动脉综合征的早期处理

(一)不稳定性心绞痛一旦UAP诊断确立,特别是仍有症状者,应尽快开始强化治疗。强化治疗原则:尽快收入CCU,吸氧,镇静,阿司匹林,低分子肝素,硝酸盐,β-阻滞剂。如仍有复发性胸痛或症状加重者,急诊冠造。

(二)ST段不抬高特别强调,UAP及NSTEMI病人不应使用溶栓剂。因为其血栓陈旧或新旧混合,以血小板为主,故溶栓效果差;相反,溶栓剂可激活血小板,并因溶解少量纤维蛋白使创面暴露,致使斑块更不稳定,并引起斑块内出血。

医院急诊科郑亚安写在课前的话

休克的发生与需氧和供氧的失衡有关。学员通过本课件的学习,要熟悉休克的诊断标准和方法,文中以失血性休克为例,阐述了休克的诊断思路和经验;此外,文中列举了两个病例,对患者的检查、诊断和治疗做了详细介绍,学员在学习中要通过对病例的仔细分析掌握诊断和治疗方法。

休克是指组织需氧和供氧失衡的循环功能障碍。休克是全身组织低灌注的结果,伴静脉氧含量下降和代谢性酸中毒(乳酸酸中毒)。

休克可发生在血压正常的病人,而低血压不一定是休克;碱基缺失或动脉血乳酸明显升高,提示广泛低灌注,应该考虑休克;尿量是生命器官灌注的可靠指征;心动过速,硷缺失明显加重,明显少尿,应考虑休克。

一.休克的病理生理

(一)氧代谢

Hb通过肺循环时,1分子Hb能携带个氧分子,此时血氧饱和度为%。组织消耗Hb所带的25%氧,静脉回到右心的血氧饱和度(SmvO2)为75%。如供氧不能满足组织的需求,首先代偿性心排量下降,组织从Hb增加氧的摄取,同时SmvO2下降。

(二)无氧代谢与乳酸生成

组织缺氧,无氧代谢逐渐严重,乳酸形成乳酸盐(正常值0.5-1.5mmol/L),乳酸水平明显升高,伴随SmvO2下降至50%以下。乳酸盐增加是组织氧供需不平衡的指标。乳酸酸中毒表现为氧运送不足,氧需求过多,氧利用障碍。

二.诊断

(一)常用休克诊断标准

1.有诱发休克的病因;

2.意识异常;

3.脉搏细数、超过次/分或不能触及;

.四肢湿冷、胸骨皮肤指压痕阳性,皮肤花斑、黏膜苍白/紫绀。尿量<30ml/小时或无尿;

5.收缩压低于80mmHg;

6.脉压差低于20mmHg;

7.原有高血压SBP下降30%以上。

(二)诊断的线索(以失血性休克为例)

1.心率和血压

心率增快是休克的第一指征。血压=心排出量(↓)×血管阻力(↑),则血压不变,但已有低灌注。严重失血可致舒张压消失,Bp60/0mmHg,提示失血超过0%。休克指数:心率/收缩压(0.5-0.7)。失血性休克如持续超过1.0则预后不良。

2.尿量

尿量是代表内脏灌注的敏感指标。

尿量:1.0ml/kg/h,提示灌注正常;

0.5-1ml/kg/h,提示灌注减少;

<0.5ml/kg/h,提示灌注明显减少。

观测尿量应注意两点:早期肾脏对水分重吸收增加,尿量可能不减少;观测尿量至少30分钟。

3.体位性低血压

发现体位性低血压有助于早期识别休克。病人站立3分钟后测心率和血压,比卧位的心率加快15次/分以上,血压下降15mmHg以上,则提示容量不足。失血病人如有体位性头晕、黑朦、晕厥,则提示失血严重。

.组织酸血症

由于低灌注发生在血压下降之前,故先有组织酸血症。乳酸>mmol/L,硷缺失<-mmol/L,提示组织灌注不良。

(三)诊断休克的经验标准

重病容/意识改变;

心率>次/分;

呼吸>22次/分或PaCO2<32mmHg;

动脉血硷缺乏<-5mmol/L或乳酸>mmol/L;

尿量<0.5ml/kg/h;

动脉低血压>20分钟。

(四)休克严重程度的诊断

轻度:非生命器官血流减少,其对缺氧耐受性强;尿量正常或稍下降,意识正常;不伴代谢性酸中毒。

中度:心脑以外的生命器官血流下降如肝肠肾,对缺氧耐受性低。表现为少尿、酸中毒,无明显意识障碍。

重度:心脑灌注不足,意识障碍;严重少尿、酸中毒;心肌损伤ECG异常,心排量下降。

医院急诊科郑亚安写在课前的话

对于突然倒地需急救的患者来说,基础生命支持是非常重要的,及时有效的救治,可以大大提高患者的生存率。本课件全面而细致的介绍了关于基础生命支持和高级生命支持的内容,通过学习,可以提高对急救患者的正确诊断和处理能力。

一.基础生命支持

(一)基础生命支持定义

基础生命支持是指治疗、稳定及急救心跳或呼吸停止患者的一系列措施。包括心肺急症或脑卒中的辨识、急救系统的启动、心肺复苏、自动体外除颤仪的使用、呼吸道异物梗阻的解除。

(二)基础生命支持的动作顺序

迅速发现心肌梗塞及脑卒中,并采取行动以避免呼吸及循环停止;

对任何突然意识丧失的患者立即采取行动;

对呼吸停止的患者给予人工呼吸;

对心跳停止的患者给予胸部按压及人工呼吸;

利用自动体外除颤仪对心室颤动或室性心动过速给予电击除颤;

发现并解除呼吸道异物梗阻。

(三)基础生命支持的适应证

1.呼吸停止

当呼吸完全消失或明显不足以维持有效的氧气含量或通气,就表示呼吸停止。

2.心跳停止

在心跳停止时,循环停止而且重要器官处于缺氧状态。患者将没有循环征象,也没有脉搏。常伴有心室颤动、室性心动过速、心搏停止或无脉电活动。自动体外除颤仪的使用:室性心动过速以及心室颤动的心跳停止,应利用早期除颤给予最有效的治疗。

自动体外除颤仪的使用在现今被认为是基础生命支持最重要而且是可以救命的工具,能将维持生命生存链的前三个环节(早期评估、早期心肺复苏、早期电除颤)结合在一起,提高心肺复苏的成功率。

基础生命支持的顺序是怎样的?

基础生命支持的顺序:评估、启动紧急医疗救护系统,实施ABCD。

A–Airway:打开病人气道

B–Breathing:给病人呼吸支持

C–Circulation:给病人循环支持

D–Defibrillation:进行早期电除颤

1.评估反应

施救者必须迅速地确定现场是否安全,患者是否有反应以及是否有持续性的伤害。轻拍面颊或轻摇双肩,同时大喊“你还好吗?”

2.启动紧急医疗救护系统

利用打电话给或相关号码启动紧急医疗救护系统。

3.呼吸道(Airway)

如果患者没有反应,你必须确认患者是否有适当的呼吸。在许多病例中除非呼吸道被打开,否则呼吸的情况无法准确的确定。

患者的姿势:为了使急救及评估更为有效,患者应该仰卧于坚硬平坦的平面上,将手臂放于身体两侧。如不得不转动体位必须将患者当作一个单位进行转动,即必须将头部颈部与身体保持在同一个平面来移动而没有扭曲。

施救者的位置:应在患者的一侧,以便能够施行人工呼吸及胸部按压。

打开呼吸道:在没有足够的肌肉张力时,舌头及会厌将会堵塞咽喉。舌头是没有反应的患者很常见会造成呼吸道梗阻的原因。因为舌是附着于下颚,将下颚向前移动会将舌头向前提而离开喉咙的后方,则可打开呼吸道。

压额举颌法:将一只手置于患者的前额,轻压以使头部倾斜向后。将另一只手的手指置于下颌,向上抬以使下颌向前,而牙齿几乎咬合。(见上图)

下颚推前法:对于存在或疑似有头颈部外伤者用此手法打开呼吸道:患者头部两侧各放一只手,术者肘部放在患者平卧的平面上,抓住下颚角并用双手向上提,将下颚向前移动。

.呼吸(Breathing)

评估以确定没有呼吸或呼吸不足。在维持呼吸道通畅时将你的耳朵接近患者的口鼻,观察胸部是否起伏;听是否有空气呼出;感觉空气的流动。评估过程不应超过10秒钟。

医院急诊科刘桂花写在课前的话

引起化学性中毒的原因很多,如工作坏境危害、误服、突发公共卫生事件等。中毒是个较复杂的过程,而中毒的救治要遵循一定的原则,要及时脱离毒源,清楚毒物,维持生命正常体征等。本课件内容较多,学员在学习时,要注意分段仔细研究,掌握急性中毒的机制、诊断方法和救治方法。

由毒物引起的疾病称为中毒。即一定量的外源性毒物进入机体,作用于靶组织、靶器官等效应部位引起的一系列病理生理变化及临床症状

一.化学性中毒的原因

(一)职业性危害因素

生产过程中接触毒物、工作环境毒物超标、无有效的劳动保护。如铅、苯、汞等作业。职业性危害的特点:

1.新毒物的出现如二甲基甲酰胺、正己烷等;

2.职业中毒高发区域逐渐扩大,由东部向中西部蔓延;

3.乡镇企业、外资企业职业中毒高发。

(二)安全生产事件

工厂选址、工艺流程、储备条件、安全制度等方面的缺陷造成有毒有害物质的泄露等事件。

(三)环境事件

环境中有毒物质长期积聚造成中毒事件。年9月甘肃徽县数百人铅中毒事件,原因为村旁铅冶炼厂长期排放污物污染环境。

(四)生活性危害因素

有机溶剂(装修)、杀虫剂、清洁剂、药物使用不当(滥用、误服),毒蛇咬伤、食入有毒的动植物。

(五)社会心理因素

我国服毒自杀率处于较高水平,据统计在23.23/10万。

(六)食品安全事件

食品中加入工业原料,如色素、防腐剂、假酒、地沟油、瘦肉精。如年三鹿奶粉事件。

(七)突发公共卫生事件

1.投毒犯罪

处在社会转型体制调整与社会成员的经济变化不适应,社会问题缺乏释放途径,投毒犯罪明显增加,如年南京汤山事件。

2.恐怖分子施放毒剂

如95年东京地铁沙林事件。中毒事件会严重损害机体,造成心理创伤,危害家庭,引发社会恐慌和动荡。

二.中毒的流行病学

新的化学物质被不断发现和利用,到年3月21日已登记的化学物种类已达,种,可购买到的86,种;6,种实现商业用途;日常接触的化学物有8万种,商品25万种;我国已登记生产的化学产品总数,种。

中毒、伤害已进入主要死因的第五位,是15-3岁人群的第一位死因。公共卫生事件报告中中毒事件占35%,全国每年有.5万儿童中毒死亡。城市中毒伤害发病率为18/10万,农村69.22/10万,中毒致死占总死亡人数的10.7%,医疗费用占总数的.5%。医院急诊科就诊总数中6-8%为中毒病例。年全球自杀死亡8.9万人,我国至少28.7万人,万人自杀未遂,其中急性中毒死亡占30%。

三.中毒原因构成

美国最常见的中毒原因:CO、可卡因、抗抑郁药、镇静催眠药、止痛药、钙通道阻滞剂、哮喘药物、兴奋剂和毒品、有毒气体、酒精、杀虫剂、洗涤剂。我国每年约十万例急性化学品中毒。

城市主要中毒原因有镇静催眠药、解热止痛药、中枢性止痛药、抗心律失常药、醇类;农村主要为农药中毒:有机磷中毒、灭鼠剂中毒、除草剂中毒。

四.中毒的临床分型

急性中毒:毒物在短时间内大量进入机体,很快引起中毒症状,甚至危及生命。

慢性中毒:小剂量毒物逐渐地进入体内,在体内积蓄,经过长时间达到中毒浓度而出现中毒症状。

亚急性中毒:介于急性中毒与慢性中毒之间称为亚急性中毒。潜在性中毒:毒物吸收后已经引起机体生化或生物物理方面的变化,但无中毒的临床表现。

吸收状态:致毒物在体内已超过正常含量,但无生化指标异常及临床表现。

五.毒物

(一)概念

能损害机体的组织与器官,产生生物化学或生物物理学变化,扰乱或破坏机体的正常生理功能,导致病理变化和临床症状的外源性物质。毒物的概念是相对的,剂量是重要的。一次经口投入≤5g/Kg的剂量或2h内皮肤接触量≤1g/Kg使50%的大鼠死亡者被视为毒物。

(二)毒物的形态

气体、蒸汽、烟雾、粉尘、液体、固体。

(三)毒物的分类

按理化性质分类:水溶性毒物、脂溶性毒物、挥发性毒物、非挥发性毒物、金属毒物;

按用途分类:工业性毒物、农业性毒物、药物性毒物、植物性毒物、动物性毒物、日常生活性毒物;

按毒物对机体的作用分类:腐蚀性毒物、窒息性毒物、肝毒性毒物、肾毒性毒物、神经性毒物、血液性毒物。

(四)毒性分级

分级危害度急性毒性(一次接触)剧毒重度死亡高毒3高度威胁生命中毒2中度非致命性损伤低毒1轻度可恢复性损伤微毒0微小仅在特殊情况下产生

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