超声波治疗仪在临床治疗产生的疼痛和应激反
超声波治疗仪
在临床治疗的原理
概述
超声波应用于医学已有70多年历史。自年就有超声波治疗慢性耳聋的报道，至年超声波在欧美、前苏联等国已广泛应用于临床治疗。如超声波治疗神经、肌肉、骨骼等系统的疾病和创伤等。年召开了第一次国际医学超声波学术会议。此后，随着对超声波这一物理因子在医学领域应用的深入研究和现代科学技术的进步，超声波在诊断、基础实验及临床治疗等方面得到了进一步的发展，从而形成了一门新兴学科——超声医学（ultrasonicmedicine）
概论
科学家们将每秒钟振动的次数称为声音的频率，它的单位是赫兹(Hz)。我们人类耳朵能听到的声波频率为20Hz-Hz。因此，我们把频率高于赫兹的声波称为“超声波”，频率低于16赫兹称为次声波，两者都是正常人耳听不到的。
超声波的产生
某些晶体如石英、钛酸钡等，当受到某固定方向的外力作用时，晶体发生压缩或伸长变形，在其受力面上就会产生数量相等的正、负电荷，而当外力去除侯又重新恢复到不带电的状态，这种将机械能转化为电能的现象称为压电效应。由于压电效应是可逆的，如对这些晶体施加交变电场则可引起晶体机械变形（压缩或伸长），这种将电能转变为机械能的现象称为逆压电效应（或称电致伸缩现象）。医用超声波主要是利用逆压电效应由超声波发生装置产生，装置中主要有一块石英晶体薄片，在相应频率的高频电场作用下，晶体薄片能准确迅速地随着交变电场频率而周期性地改变其体积（压缩或伸长），形成高频率的机械振动波，即超声波.
?压电效应：机械能→电能，晶体（受外力）→压缩或伸长，受力面上产生电荷。
?逆压电效应：电能→机械能，晶体（交变电场）→压缩或伸长，有规律的机械振动。
超声波的传播
超声波在媒质中的反射、折射、衍射、散射等传播规律，与可听声波的规律没有本质上的区别。但是超声波的波长很短，只有几厘米，甚至千分之几毫米。与可听声波比较，超声波具有许多奇异特性：传播特性──超声波的波长很短，通常的障碍物的尺寸要比超声波的波长大好多倍，因此超声波的衍射本领很差，它在均匀介质中能够定向直线传播，超声波的波长越短，该特性就越显著。功率特性──当声音在空气中传播时，推动空气中的微粒往复振动而对微粒做功。声波功率就是表示声波做功快慢的物理量。在相同强度下，声波的频率越高，它所具有的功率就越大。由于超声波频率很高，所以超声波与一般声波相比，它的功率是非常大的。
简单来说：同一频率的声波：固体＞液体＞气体；如频率1MHz的超声波能穿透水cm、血浆cm、血液50cm、脂肪8cm、肝脏8cm、肌肉4.5cm。
同一介质的距离：频率越高，传播距离越近，频率越低，传播则越远。
注意：
由于空气和液体或固体的声阻相差很大，声波很难由空气进入液体或固体，也很难由液体或固体进入空气，所以在使用超声波治疗仪时，在人体与声头之间仅有1/mm厚的空气也能使超声波全部反射。因此，为了使声头与治疗部位能密切接触，避免空气层，必须在治疗体表与声头之间加上耦合剂。
超声波的输出形式
包括连续超声波和脉冲超声波
连续超声波
在治疗过程中，声头连续不断地辐射楚声能作用与机体，此作用均匀，产热效应大。
脉冲超声波
在治疗过程中，声头间断地辐射楚声能作用与机体，通断比有1：2、1:5、1:10、1:20等。此作用产热效应较小，即可减少在较大治疗强度超声辐射下所引起的组织过热危险，又可充分发挥超声波的机械效应
超声波的声场
超声波在介质中传播的空间范围 即介质受到超声振动能作用的区域叫超声声场。超声因其频率高，具有类似光线的束射特性，在接近声头的一段为几乎平行的射束，称之为近场区。其后射束开始扩散，称之为远场区。由于超声场的这种特性，为克服能量分布的不均，在治疗时声头应在治疗部位缓慢地移动。
超声声场
描写超声声场的主要物理量有声压和声强。
1声压
超声波在介质中传播时，介质质点在其平衡位置附近做往复运动，使介质内部发生有节律的疏密变化，这种疏密变化形成了压力变化，即声压。代表超声波的强度。声压与超声波的频率和振幅成正比，与声阻成反比。
2
声强
为单位时间内声能的强度，即在每秒内垂直通过每平方厘米面积的声能。常用测量单位是瓦特/厘米2（W/cm2）。临床常用治疗剂量为3W/cm2以下。
超声波的吸收
生物组织中含胶原成分越高的组织吸收超声越多，治疗作用越明显，例如关节囊，韧带，肌腱，筋膜，骨等；而含水量和脂肪含量越多的组织吸收超声越少，由此可见超声波在治疗肌肉骨骼损伤方面有独特的优势。
超声波
治病机理
机械效应
超声在介质中前进时所产生的效应。（超声在介质中传播是由反射而产生的机械效应）它可引起机体若干反应。超声振动可引起组织细胞内物质运动，由于超声的细微按摩，使细胞浆流动、细胞震荡、旋转、摩擦、从而产生细胞按摩的作用，也称为“内按摩”这是超声波治疗所独有的特性，可以改变细胞膜的通透性，刺激细胞半透膜的弥散过程，促进新陈代谢、加速血液和淋巴循环、改善细胞缺血缺氧状态，改善组织营养、改变蛋白合成率、提高再生机能等。使细胞内部结构发生变化，导致细胞的功能变化，使坚硬的结缔组织延伸，松软。
超声波的机械作用可软化组织，增强渗透，提高代谢，促进血液循环，刺激神经系统和细胞功能，因此具有超声波独特的治疗意义。
温热效应
人体组织对超声能量有比较大的吸收本领，因此当超声波在人体组织中传播过程中，其能量不断地被组织吸收而变成热量，其结果是组织的自己身体的温度升高。
产热过程既是机械能在介质中转变成热能的能量转换过程。即内生热。温热效应可使该区域小动脉毛细血管扩张，改善局部血循环，消除小静脉淤血，有利于坏死细胞出炎性致辞痛化学介质（组织胺、激肽等）清除及改善炎症区的酸碱平衡，可减轻组织间水肿及组织间张力，由于局部血循环加强，使炎症区氧含量，营养物质，白细胞，抗体供给增加，可增加白细胞吞噬坏死细胞功能，提高组织修复能力。
理化效应
弥散作用
超声波可以提高生物膜的通透性，超声波作用后，细胞膜对钾，钙离子的通透性发生较强的改变。从而增强生物膜弥散过程，促进物质交换，加速代谢，改善组织营养。
触变作用
超声作用下，可使凝胶转化为溶胶状态。对肌肉，肌腱的软化作用，以及对一些与组织缺水有关的病理改变。如类风湿性关节炎病变和关节、肌腱、韧带的退行性病变的治疗。
空化作用
空化形成，或保持稳定的单向振动，或继发膨胀以致崩溃，细胞功能改变，细胞内钙水平增高。成纤维细胞受激活，蛋白合成增加，血管通透性增加，血管形成加速，胶原张力增加。
聚合作用与解聚作用
水分子聚合是将多个相同或相似的分子合成一个较大的分子过程。大分子解聚，是将大分子的化学物变成小分子的过程。可使关节内增加水解酶和原酶活性增加。
消炎，修复细胞和分子
超声作用下，可使组织PH值向碱性方面发展。缓解炎症所伴有的局部酸中毒。超声可影响血流量，产生致炎症作用，抑制并起到抗炎作用。使白细胞移动，促进血管生成。胶原合成及成熟。促进或抑制损伤的修复和愈合过程。从而达到对受损细胞组织进行清理、激活、修复的过程。
超声效应
当超声波在介质中传播时，由于超声波与介质的相互作用，使介质发生物理的和化学的变化，从而产生一系列力学的、热学的、电磁学的和化学的超声效应，包括以下4种效应：
机械效应
超声波的机械作用可促成液体的乳化、凝胶的液化和固体的分散。当超声波流体介质中形成驻波时，悬浮在流体中的微小颗粒因受机械力的作用而凝聚在波节处，在空间形成周期性的堆积。超声波在压电材料和磁致伸缩材料中传播时，由于超声波的机械作用而引起的感生电极化和感生磁化（见电介质物理学和磁致伸缩）。
空化作用
超声波作用于液体时可产生大量小气泡。一个原因是液体内局部出现拉应力而形成负压，压强的降低使原来溶于液体的气体过饱和，而从液体逸出，成为小气泡。另一原因是强大的拉应力把液体“撕开”成一空洞，称为空化。空洞内为液体蒸气或溶于液体的另一种气体，甚至可能是真空。因空化作用形成的小气泡会随周围介质的振动而不断运动、长大或突然破灭。破灭时周围液体突然冲入气泡而产生高温、高压，同时产生激波。与空化作用相伴随的内摩擦可形成电荷，并在气泡内因放电而产生发光现象。在液体中进行超声处理的技术大多与空化作用有关。
热效应
由于超声波频率高，能量大，被介质吸收时能产生显著的热效应。
化学效应
超声波的作用可促使发生或加速某些化学反应。例如纯的蒸馏水经超声处理后产生过氧化氢；溶有氮气的水经超声处理后产生亚硝酸；染料的水溶液经超声处理后会变色或退色。这些现象的发生总与空化作用相伴随。超声波还可加速许多化学物质的水解、分解和聚合过程。超声波对光化学和电化学过程也有明显影响。各种氨基酸和其他有机物质的水溶液经超声处理后，特征吸收光谱带消失而呈均匀的一般吸收，这表明空化作用使分子结构发生了改变。
超声波的治疗作用
对神经系统的影响
小剂量超声波能使神经兴奋性增高，传导速度加快，减轻神经的炎性反应，促进神经的损伤愈合，提高痛阈，减轻疼痛。因而对周围神经疾病，如神经炎、神经痛，具有明显的镇痛作用。大剂量超声波作用于末梢神经可引起血管麻痹、组织细胞缺氧、继而坏死。
中枢神经对超波显示较高的敏感性，一定剂量之内，超声波对中枢神经的作用如下：作用于大脑可刺激细胞能量代谢，脑血管扩张，血流加快，加速侧枝循环的建立，加速脑细胞功能的恢复；作用于间脑可使心跳加快，血压升高；作用于脊髓可以改变感觉、运动神经传导。
对循环系统的影响
房室束对超声波的作用很敏感。超声波主要影响心脏活动能力及其节律。大剂量超声波可使心律减慢，诱发心绞痛，严重时发生心律紊乱，最后导致心跳停止；小剂量超声波使心脏毛细血管充血，对冠心病患者有扩张动脉管腔及解除血管痉挛的作用，对冠状动脉供血不足患者有一定疗效。
治疗剂量超声对血管无损害作用，通常可见血管扩张，血循环加速。低强度超声作用下，血管器扩张；在较大剂量作用下，可引起血管收缩。更大剂量的超声可使血管运动神经麻痹，从而造成血液流动停止。用大剂量超声时可直接引起血管内皮肿胀，血循环障碍。
对眼睛的影响
由于眼的解剖结构特点是球体形态，层次多，液体成份和血循环特点等因素容易热积聚致损伤。大剂量超声可引起结膜充血、角膜水肿甚至眼底改变，对晶体可致热性白内障。还可以引起交感性眼炎。但用小剂量可以促进吸收，改善循环，对玻璃体浑浊、眼内出血、视网膜炎、外伤性白内障等有较好疗效。
对生殖系统的影响
生殖器官对超声波较敏感，适量的超声波可使精子数目增加，精子活动性增强，受孕率提高。大剂量超声波可使精子萎缩。适量超声波可促进卵泡滤泡形成，大剂量超声波使卵泡变性。超声波可使胚胎畸形、流产。
对骨骼的影响
小剂量超声波多次投射可以促进骨骼生长，骨痂形成；大剂量超声波作用于未骨化的骨骼，可致骨发育不全，因此对幼儿骨骺处禁用超声。
对结缔组织的作用
结缔组织对超声波的敏感性较差，对有组织损伤的伤口，有刺激结缔组织增长的作用；当结缔组织过度增长时，超声波又有软化消散的作用，特别对于浓缩的纤维组织作用更显著。因此超声波对疤痕化结缔组织有“分离纤维”作用，有使“凝胶变为溶胶”的作用。在临床上亦可见超声波对疤痕有较明显的软化散作用。
对皮肤的作用
超声波作用于皮肤可提高皮肤血管的通透性，使皮肤轻微充血，但无红斑。超声波可增强皮肤汗腺分泌，促进皮肤排泄功能，增强真皮再生能力。大剂量超声波可引起皮肤伤害性炎症反应。
在多次治疗中，小编发现一些患者在做超声波时，个别病例在第一次在做超声波和微波时出现疼痛（超声波治疗通常不会引起疼痛）追问下疼痛不是原来熟悉的疼痛，反而是新的疼痛，在多个病例身上反馈微波和超声波引发的疼痛是一致的。但是，在第二次治疗中通常不再出现。也有患者在多次治疗还是出现
我举个例子，患者确诊为冈上肌肌腱炎，他在治疗前按压肱骨大结节的位置感到疼痛的等级为4级，在做第一次超声波的过程也出现疼痛（新的疼痛）（处方为：时间：5min，剂量1.2w/cm2，频率：1MHZ，连续波），做完治疗后感觉疼痛减轻；在做第二次治疗时，同样的处方，但是过程没有出现疼痛，也有患者多次治疗还是出现疼痛（超声波引起的）但是，也曾经试过操作患者正常的地方，也出现疼痛。但是，通常患者都是以出现疼痛有效，没有疼痛就质疑操作者的技术，感觉治疗无效。
是的，小编，之前也曾经遇到过第一次出现疼痛，第二次就不再出现了，也有碰到过多次治疗仍然出现疼痛的患者疼痛（超声波引起的）对治疗出现的疼痛曾经去查阅过相关资料，但是大多都没有描述，或缺乏证据，也不了了知，但是小编的猜想是内生热刺激到了神经末梢，引起了新的疼痛，而二次疼痛的消失，可能是和应激系统有关
我的猜想也是如此，出于严谨考虑，对超声波治疗出现新的疼痛，不做过多猜想性的回答，有不同想法可发送至后台，但是对于二次治疗疼痛的消失，我就做了个大胆的猜想，应激引起的B内啡肽镇痛
内啡肽（endorphin）亦称安多芬或脑内啡，是一种内成性（脑下垂体分泌）的类吗啡生物化学合成物激素。它是由脑下垂体和脊椎动物的丘脑下部所分泌的氨基化合物(肽)。它能与吗啡受体结合，产生跟吗啡、鸦片剂一样有止痛和欣快感。等同天然的镇痛剂。利用药物可增加脑内啡的分泌效果
内啡肽系统
从七十年代开始，Gilbert等发现应激反应能引起机体特殊部位分泌多种内源性阿片肽，并与不同的受体结合。经过不断努力，目前共发现了五种阿片受体，分别是μ受体、δ受体、κ受体、σ受体和ε受体，其中μ受体又分为μ1和μ2受体。这些受体分布在痛觉传导区以及与情绪和行为有关的区域，集中分布在导水管周围灰质、内侧丘脑、杏仁核和脊髓胶质区。这些复杂的受体可以被不同的激动剂激活，产生不同的生物效应。例如主要分布于脑干的μ受体被吗啡激活后，可产生镇痛和呼吸抑制等作用，而主要分布于大脑皮质的κ受体只产生镇痛作用而不抑制呼吸。
与阿片受体发生特异性结合的内源性肽类物质有内啡肽、脑啡肽和强啡肽，它们广泛存在于脑、垂体、胎盘、胃肠道和血浆中，表现出明显的阿片活性，并参予与性格、情绪和行为有关的脑功能活动。内啡肽有α、β、γ、δ四种类型。其中β内啡肽大量存在于垂体中。脑啡肽是内源性阿片样物质中两种特殊的五肽化合物：亮氨酸和甲硫氨酸脑啡肽，含有与吗啡相似的活性基团。在离体突触阿片结合测定中，脑啡肽、α内啡肽和γ内啡肽具有同吗啡一样的活性，而β内啡肽的活性则5～10倍于吗啡。内啡肽的镇痛作用只在大脑内给予时方能见到，但尚未证实外周给药是否有镇痛活性。内源性肽类物质、阿片受体和内啡肽神经元共同组成了内啡肽系统。
八十年代，根据免疫学分析，人们搞清了三个内源性肽类物质前体分子的DNA序列[2]，分别命名为脑啡肽原、ACTH/内啡肽原和强啡肽原。与典型的肽激素相似，阿片类前体无生物活性，依靠酶分解转化才能产生具有活性的分子。所有天然内啡肽的始端都有四个相同的氨基酸，即酪-甘-甘-苯丙氨酸(Tyr-Gly-Gly-Phe)。各种内啡肽性质的不同，反映出除这部分以外其它结构的延伸
那么我们来分析一下假设了，我的假设是建立在应激上的，所以下面会有讲基础的应激过程给大家回忆一下基础，我的重点是在HPA系统
如何产生
所谓应激是机体在各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反应，又称为应激反应。了解应激后，我们来看看引发应激的因素--应激原。应激原是指能引起全身性适应综合症或局限性适应综合症的各种因素的总称。根据来源不同，将其分为三类身体有应激反应大致可分为:外部环境，个体内环境和心理社会环境
全身性反应如下神经内分泌反应与全身适应综合征(一)蓝斑(LC)-去甲肾上原素能神经元/交感-肾上腺髓质系统
蓝斑为中枢位点，上行主要与大脑边缘系统有密切的往返联系，中枢效应与应激时的兴奋、警觉、紧张、焦虑的情绪反应有关；下行主要至脊髓侧角，行使调节交感-肾上腺髓质系统，外周效应表现为血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度的迅速升高。儿茶酚胺分泌增加，引起一系列的心血管反应，胰岛素分泌减少，胰高血糖素分泌增加。
(二)下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统(HPA)
室旁核为中枢位点，上行主要与杏仁复合体、海马结构等有广泛联系，中枢效应与CRH(可能是应激最核心的神经内分泌效应)和ACTH密切相关；下行主要通过促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)和肾上腺皮质(通过ACTH)进行密切往返联系，外周效应表现为GC(糖皮质激素)分泌的增加。HPA轴兴奋时，使CRH分泌，进入腺垂体使ACTH分泌增多，进而增加GC的分泌。GC促进糖异生，对胰高血糖素、儿茶酚胺等的脂肪动员有允许作用，可提高心血管对儿茶酚胺的敏感性，还有稳定溶酶体膜等作用。
(三)、应激可引起广泛的神经内分泌变动
ADH↑、促性腺激素释放激素(GnRH)↓、胰高血糖素升高、胰岛素降低、T3降低、T4降低等。
简单的说，可以把应激理解为压力或刺激。当人受到应激作用时，人就会产生一种相应的反应，并在新的情况下逐渐地适应。如果人不能适应这种刺激，就可能在生理上或心理上产生异常，甚至可能发生疾病。
(四)、全身适应综合征（generaladaptationsyndrome,GAS）是应激学说的奠基人塞里Selye提出的，初提出时认为应激就是GAS，是机体自稳态受威胁、扰乱后出现的一系列生理和行为的适应性反应。当应激原持续作用于机体时，GAS表现为一动态的过程，并可致疾病甚至死亡。因此，GAS是非特异的应激反应所导致的各种各样的机体损害和疾病，是对应激反应所导致的各种各样的机体损害和疾病的总称。GAS分三期：
1、警觉期：
出现早、机体防御机制快速动员期。以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主，并伴有肾上腺皮质激素的增多。警觉反应使机体处于最佳动员状态，有利于机体增强抵抗或逃避损伤的能力。此期较短。这一期又可分为休克期和抗休克期。休克期时，可出现血压下降、血管渗透性增高、血液浓度降低及体温下降等休克症状。抗休克期的表现与休克期相反。
2、抵抗期：
警觉反应后进入该期。此时，以交感-肾上腺髓质兴奋为主的警觉反应将逐步消退，而表现出肾上腺皮质激素分泌增多为主的适应反应。机体代谢率升高，炎症、免疫反应减弱。机体表现出适应，抵抗能力的增强，但有防御贮备能力的消耗。此期间人体出现各种防御手段，使机体能适应已经改变了的环境，以避免受到损害。
3、衰竭期：
持续强烈的有害刺激将耗竭机体的抵抗能力，警觉期的症状可再次出现，肾上腺皮质激素持续升高，但糖皮质激素受体的数量和亲和力下降，机体内环境明显失衡，应激反应的负效应陆续出现，应激相关的疾病，器官功能衰退甚至休克、死亡。此期间是在应激因素严重或应激持久存在时才会出现。它表示机体"能源"的耗竭，防御手段已不起作用。如果继续发展下去，严重的话会导致死亡。
在一般的情况下，应激只引起第一、第二期的变化，只有严重应激反应才进入第三期。
前面说到了我的假设是在应激系统的HPA上，所以底下会有HPA的详细分析：
HPA轴主要包括以下三个部分：
下丘脑室旁核。室旁核有可以进行神经内分泌的神经元，该神经元可以合成并分泌抗利尿激素和促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropin-releasinghormone，CRH）。这两种多肽激素可以作用于以下这种种组织器官：
垂体前叶。具体来说，促肾上腺皮质激素释放激素和抗利尿激素可以促进促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropichormone，又作corticotropin，ACTH）的释放。促肾上腺皮质激素进而作用于肾上腺皮质。
肾上腺皮质在ACTH的作用下可以合成糖皮质激素（主要是皮质醇）。糖皮质激素可以反馈作用于下丘脑和垂体（分别抑制CRH和ACTH的合成与分泌），形成反馈调节环路。
如图所示最后能合成氢化可的松
HPA轴它们的基本反应如下1：中枢效应：释放中枢介质——CRHACTH
CRH（促肾上腺皮质激素释放激素）的功能：1：是刺激ACTH的分泌进而增加CG（糖皮质激素）的分泌，它是整个HPA轴激活的关键环节
2：调控应激时的情绪行为反应
3：是内啡肽释放促进素（内啡肽强度应激调控抑制交感-肾上髓质的活性，抑制ACTH,GC的分泌镇痛）
外周效应：糖皮质激素分泌增加
促肾上腺皮质激素和抗利尿激素从一些特殊神经元的末端释放出来。这些神经元位于下丘脑正中隆起，可以进行神经内分泌活动。这些多肽激素通过血液，经由垂体束中的门脉系统运输到垂体前叶。在垂体前叶，促肾上腺皮质激素和抗利尿激素协同作用，刺激促皮质激素细胞释放储存促肾上腺皮质激素。促肾上腺皮质激素通过血液到达肾上腺的皮质区域，促进肾上腺迅速合成皮质激素，如：利用胆固醇合成皮质醇。皮质醇是一种主要的应激激素，可以作用于身体的多种组织器官，包括大脑。当作用于大脑时，皮质醇可以结合盐皮质激素受体和糖皮质激素受体这两种受体。这两种受体存在于许多不同种类的神经元中。例如：糖皮质激素的一个重要靶组织就是脑中的海马核团，而海马区正是HPA轴的一个主要的调控中心。
抗利尿激素可以看作是一种“保水激素”，同时又被称作“血管升压素”。当身体缺水时，抗利尿激素释放，并作用于肾脏产生保存水分的效果。抗利尿激素也是一种潜在的血管收缩药物。
HPA轴的重要功能在于它的反馈调节通路：
肾上腺皮质合成分泌的皮质醇可以对下丘脑和垂体进行负反馈调节，减少CRH和抗利尿激素的分泌，同时直接抑制切割阿黑皮素原（POMC），得到ACTH和β-内啡肽的生化过程，也即ACTH的合成过程。
（ACHT促肾上腺皮质激素是维持肾上腺正常形态和功能的重要激素。它的合成和分泌是垂体前叶在下丘脑促皮质素释放激素（CRH）的作用下，在腺垂体嗜碱细胞内进行的。糖皮质激素对下丘脑及垂体前叶起着长负反馈作用，抑制CRH及ACTH的分泌。在生理情况下，下丘脑、垂体和肾上腺三者处于相对的动态平衡中，ACTH缺乏，将引起肾上腺皮质萎缩、分泌功能减退。ACTH还有控制本身释放的短负反馈调节。）
交感神经的刺激和皮质醇的作用（上调相关合成酶）可以促进肾上腺髓质合成分泌肾上腺素和去甲肾上腺素。这两种激素正反馈地作用于垂体，促进阿黑皮素原分解为ACTH和β-内啡肽。
内啡肽前面已经做出了介绍
为什么会选择HPA作为假设呢，临床上的研究大多研究都是神经学所涉及的情绪紊乱（mooddisorders）和神经官能性疾病都有一定关系，比如焦虑症(anxietydisorder),躁郁症(bipolardisorder),失眠(insomnia),有关，但是同样的原理也可以应用假设是在超声波在接触患处后可能会引起部分患者的紧张或者是医师在临床上过渡的反复强调患者的症状在心理上可能形成的疼痛。疼痛的消失可能是HPA轴产生反应进而影响了CNS（中枢神经系统）对疼痛的应激处理，通常肌肉骨骼问题都会影响到CNS，（例如皮肤末梢神经温度感觉改变，但是要排除是否有外部伤口因素）但是在超声波的机理作用下，患者疼痛不在出现，可能得出的是身体的阿片类激素在做一个镇痛，当然，也有可能是患者没有第一次治疗时出现的紧张感。前面也有图所示可以合成氢化可地松，机体本身也可以产生消炎作用（当然，对比超声波产生的消炎作用，这个可是要弱太多了）。具体的消失因素和引起因素，希望能引起各位讨论
所以，小编认为是β-内啡肽的生成，从而产生镇痛的效果。当然，这只是小编的猜想，希望大家留言讨论一下。
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