冠状动脉痉挛的危害
冠状动脉痉挛的危害
冠状动脉痉挛是指心外膜下传导动脉产生1过性收缩，引发血管部份或完全闭塞，致使心肌缺血的一组临床综合征。冠状动脉痉挛是构成多种心脏缺血性疾病的基本病因，主要包括变异型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗塞、猝死等。冠状动脉痉挛易发生于有粥样硬化的冠状动脉，偶发生于表面“正常”的冠状动脉，它的任何一个分支或多个分支都可受累[1]。
病发机制冠状动脉痉挛
1.神经机制
中枢神经和植物神经活动对冠状动脉痉挛的产生起侧重要作用。冠状动脉上有α、β两种肾上腺素能受体,α受体被激活时,引发冠状动脉收缩,β受体被激活时引发冠状动脉舒张。交感神经兴奋时可同时激活α和β受体。但在一般情况下交感神经对冠状动脉的缩血管作用占优势。当在心理应激状态(如过度兴奋、紧张、焦虑、惊骇、哀思)时或寒冷刺激、剧烈运动时,交感神经过度兴奋,可引发冠状动脉痉挛。迷走神经兴奋时,其节前纤维所释放的乙酰胆碱,也可使交感神经的节后纤维释放去甲肾上腺素,作用于α受体,引发冠状动脉痉挛。当运用β受体阻滞剂时,交感神经通过β受体的扩血管作用被阻滞,α受体的缩血管作用相对增强,也易引发冠状动脉痉挛。运用α肾上腺素能药物如去甲肾上腺素时,可直接兴奋α受体,引发冠状动脉痉挛。迷走神经还可通过毒蕈碱受体的激动引发冠状动脉痉挛。
.体液机制
（1）血小板与前列腺素:自70年代发现血栓素和前列环素后,在前列腺素对心血管系统的作用方面,人们的认识有了显著改变。在血小板中,花生四烯酸主要转变成血栓素A———不稳定的血管收缩剂和血小板聚集物;在血管壁内,花生四烯酸却被转变成前列环素———不稳定的血管扩大剂和抗聚集物。前列环素和血栓素A之间的平衡对血液循环的凝血状态起着调节作用。当冠状动脉粥样硬化或其他病变使血管内皮细胞受损时,容易引发血流淤滞,血小板聚集,使血栓素A释放增多。同时,因血管内皮细胞受损,使内膜合成前列环素减少。血栓素A的增多和前列环素的减少,可引发冠状动脉痉挛。血管痉挛,进一步加重了血流淤滞和血小板聚集,从而生成更多的血栓素A,构成恶性循环。同时聚集的血小板还释放二磷酸腺苷、5-羟色胺,加重了对血管的收缩作用。
（）血管内皮素(ET):为一种血管内皮细胞合成的强力缩血管物资。冠状动脉的基础病变致使心肌慢性缺血,使血管内皮细胞合成并释放的ET增多,冠状动脉平滑肌上ET受体密度增加,从而引发血管痉挛。在心肌缺血———ET分泌增加———冠状动脉痉挛之间构成恶性循环。近来有人研究证明,ET除有强烈地收缩血管作用外,还能增强去甲肾上腺素和5-羟色胺对冠状动脉的收缩作用。另外,还通过破坏冠状动脉局部前列环素和血栓素A的平衡引发冠脉痉挛和血栓形成。
另外，Ca、H+、Mg的作用都可致使冠状动脉痉挛。冠状动脉造影时对冠状动脉的局部刺激也可引发冠脉痉挛。长时间吸烟、饮酒能增加冠状动脉粥样硬化的发病率,增加冠脉痉挛易发因素。一次性大量吸烟或酗酒能引发中枢神经和交感、副交感神经功能紊乱,从而引发冠状动脉痉挛。雌激素水平升高也可引发冠状动脉痉挛。还应当指出,冠状动脉痉挛可能为多种因素综合作用的结果。
病症作用冠状动脉痉挛
1.变异型心绞痛
经冠状动脉造影证实,变异型心绞痛的病因主要是冠状动脉痉挛。变异型心绞痛又分两种类型:一类产生在冠状动脉粥样硬化基础上,多为男性,发作时ST段抬高多在前、侧壁导联,缺血时伴随室性早搏,短阵室速或室颤,可发展故意肌梗塞。另外一类产生在正常冠状动脉,常在右冠状动脉,多为50岁以下的女性。ST段抬高多位于下壁导联,可伴随窦性心动过和缓房室传导阻滞，一般不产生心力衰竭及心肌梗塞。很多冠状动脉痉挛患者临床上不一定产生心绞痛,但几近所有的变异型心绞痛患者都存在冠状动脉痉挛。
.劳力型心绞痛
即在运动时发作的心绞痛。冠状动脉造影时证实此型发作时亦存在冠状动脉痉挛。劳动时心肌耗氧量增加,心肌对氧的供需产生不平衡,血管痉挛时进一步加重了心肌缺血,引发心绞痛。冠状动脉造影亦发现部份劳力型心绞痛患者冠状动脉完全通畅,心绞痛全由冠状动脉痉挛引发。此类心绞痛发作时ST段抬高,且不同运动量ST段变化较大。
3.不稳定型心绞痛
此型心绞痛发作与动脉粥样硬化病变迅速进展有关。但也存在冠状动脉痉挛因素。冠状动脉正常者也可因反复发作痉挛而使病情不稳定。
4.急性心肌梗塞
有人通过冠脉造影发现动脉粥样硬化性心肌梗塞在出现症状6小时以内存在冠状动脉痉挛,另有人对一组心肌梗塞患者冠脉造影发现,35%的穿壁性心肌梗塞,安排梗塞区域的血管通畅。说明冠状动脉粥样硬化时易发生血管痉挛,痉挛使管腔由部份梗塞变成完全梗塞,从而产生心肌梗塞。正常冠脉由于延续痉挛,使心肌延续缺血而引发心肌梗塞。另外,冠脉延续痉挛引发血流淤滞和血管内膜损伤,促使血小板聚集和斑块构成，终究构成血栓,产生心肌梗塞。
5.猝死
冠状动脉正常者和存在冠脉粥样硬化性狭窄者都可因冠状动脉痉挛而致猝死。其产生机理为致死性心律失常,如室颤、严重房室传导阻滞、心室停搏等。产生在ST段抬高者为冠状动脉痉挛致心肌缺血引发;产生在T波颠倒时者为冠状动脉痉挛消除,血流再灌注时,心电不稳定引发。可见,冠状动脉痉挛并不是良性进程。
诊断方法冠状动脉痉挛
1.临床表现：
正常冠状动脉和粥样硬化性损伤的冠状动脉都可产生痉挛,从而引发急性心肌缺血,表现为心绞痛、心律失常、心肌梗塞及猝死。不稳定型心绞痛几近均是冠状动脉痉挛引发心肌供血不足而至,动脉粥样硬化性心肌梗塞几近均是在血管狭窄的基础上产生痉挛,使血管完全闭塞而至。50岁以下的女性及青少年在心理应激状态及寒冷刺激时产生的急性心肌缺血,如无其他明显缘由,首先应斟酌冠状动脉痉挛而至。
.心电图表现：
ST段:冠状动脉痉挛时相应导联的ST段产生1过性改变。穿壁性缺血时ST段抬高,与之相对应的导联ST段压低。如局限性内膜下缺血则ST段压低。QRS波:痉挛发作时,R波可增高增宽,严重时R波的降支与抬高的ST段融为一体。少数人可出现1过性Q波,痉挛减缓，上述变化消失。如延续痉挛引发心肌梗塞,可出现典型梗塞图形。
T波:ST段抬高的导联T波高尖,原有的颠倒T波可变低平或直立。有时也可出现U波颠倒。
心绞痛时心电图正常者亦不能排除冠状动脉痉挛。心电图检查不能确切定位,也不能了解冠状动脉痉挛的程度。
3.冠状动脉造影：
冠脉造影对冠脉痉挛有肯定诊断的价值。符合以下条件便可确诊:(1)正常冠状动脉出现1过性狭窄或完全闭塞,或冠状动脉粥样硬化性狭窄部位出现1过性进一步狭窄或完全闭塞。()硝酸盐类或钙拮抗剂类及其他扩冠药物使上述狭窄或闭塞迅速消失或自行消失。
4.激起实验：
a.冷加压实验:即通过反射性刺激交感神经,引发冠状动脉收缩。双手浸泡在4℃的冷水中达腕关节,1分钟后取出,然后视察1分、分、5分、10分、0分钟时的临床症状及心电图变化。凡符合心电图出现ST段抬高及典型心肌缺血表现两者之一即为阳性。此法简单易行,但敏感性较低。
b.麦角新碱实验:冠脉造影时,肌肉或冠脉内注射麦角新碱以激起冠状动脉痉挛。此法敏感性、特异性均高。但有时可出现严重心律失常、心肌梗塞及猝死。需要在充分做好心肺复苏准备条件下进行。
5.心脏核素检查：
用铊心肌灌注造影可观察到冠状动脉痉挛时相应部位的缺血区有核素灌注不足性缺损,痉挛减缓后,心肌灌注可好转。
医治办法
冠状动脉痉挛
1.一般处理
冠状动脉痉挛容易产生在冠状动脉粥样硬化的基础上,因此,积极防治冠心病、高血压病、高脂血症和糖尿病极为重要,避免过度劳累、寒冷和精神刺激,保持情绪稳定和充足睡眠,尽早戒烟、戒酒。
.药物医治
选用下降冠状动脉阻力,增加血汗流量,下降心肌耗氧量的药物。
a.硝酸盐类:发作时硝酸甘油0.5mg或消心痛5～10mg舌下含化可有效消除症状。严重者可用硝酸甘油静脉点滴,由10～15μg/min开始,迅速增量,直到减缓(对某些变异型心绞痛效果较差),有时可与钙拮抗剂或β受体阻滞剂适用。
b.钙拮抗剂:抑制钙离子进入细胞内,还可抵销5-羟色胺、去甲肾上腺素、缺氧等引发的血管收缩作用,医治冠脉痉挛有明显效果。
硝苯吡啶:扩大血管作用较强,能下降冠状动脉阻力、增加血流量、减轻心肌耗氧量,避免冠状动脉痉挛。逐日量为30～60mg,分3～4次口服。可与硝酸盐类或β阻滞剂适用。
硫氮酮:能扩大冠状动脉,预防和医治冠状动脉痉挛效果较好。逐日剂量90～40mg,分3～4次口服。与硝苯吡啶适用能提高疗效。窦房结及房室传导阻滞和心功能不全者禁用。
异搏停:抗心律失常作用明显,扩冠作用较弱，合并房性早搏及室上速时可用。剂量为每次40～80mg,1日3次。缓慢静注每次5mg,隔15分钟可重复1～次。有哮喘、心衰、传导阻滞及心源性休克时禁用。
c.其他:阿司匹林5mg,1日次;潘生丁5～50mg,1日3次。此药有抗血小板聚集,抑制血小板释放血栓素A,减轻血管痉挛作用。两药适用可提高疗效。中药冠心苏合丸等都有一定疗效。
对特别严重而且固执的冠状动脉痉挛,尤其是冠状动脉造影或激起实验引发者,可经导管将硫氮酮或硝酸甘油直接注入冠状动脉内;还可肌注吗啡、度冷丁,必要时用冬眠制剂。
3.手术医治
冠状动脉痉挛合并中等或严重冠状动脉病变,内科医治无效时可斟酌经皮冠状动脉内扩大成形术或主动脉冠状动脉旁路手术。但术后仍应延续服用扩冠药物。对以痉挛为主的患者,基本上应采取药物医治。药物医治无效时,可斟酌心脏自主神经切除术。
预后工作冠状动脉痉挛,有冠状动脉基础病变者比无基础病变者预后差,且基础病变越严重预后越差,但二者都可产生猝死。发作频繁、症状严重者,伴随心律失常、房室传导阻滞、心力衰竭者,和对硝酸盐类及钙拮抗剂类药物医治效果不佳者预后较差。
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